作者:颜帅; 甄曙光; 乐音子; 董宏利; 吴本升; ...通便汤慢传输型便秘sirt1结肠动力
摘要:目的:观察SIRT1在慢传输型便秘中的表达情况,并探讨通便汤恢复慢传输型便秘大鼠结肠动力的作用机制。方法:采用大黄酸法制备大鼠慢传输型便秘模型,造模组40只大鼠,大鼠随机分为模型组、通便汤低、中和高剂量组(每组各10只),另取10只作为正常组。记录大鼠一般情况、粪便含水量、测定结肠肌电变化、肠道传输功能及结肠超微结构情况,并运用免疫组织化学技术检测结肠SIRT1蛋白的分布、表达及相对含量。利用RT-PCR法测SIRT1、FoxO1mRNA表达情况并进行统计学分析。结果:与模型组相比,通便汤高剂量组可显著增加粪便含水量(P〈0.05),通便汤中、高剂量组可降低频率和振幅变异系数(P〈0.05),稳定结肠慢波节律。除此之外,通便汤低、中和高剂量组可显著减少肠嗜铬细胞和神经分泌颗粒。免疫组化结果显示通便汤低、中、高剂量组能不同程度提高SIRT1蛋白表达(P〈0.05),以通便汤高剂量组最为明显。RT-PCR结果显示通便汤各剂量组大鼠结肠组织SIRT1、FoxO1mRNA显著升高(P〈0.05)。结论:慢传输型便秘发生发展过程中SIRT1信号通路发生改变,通便汤恢复结肠动力的机制可能通过提高SIRT1活性,使得FoxO1去乙酰化,增强FoxO1活性。
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