作者：王坤 陈琪珍 杨剑波 鄂苏评mapks丙泊酚后处理bax
摘要：目的：研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血/再灌注心肌的影响及MAPKs信号转导通路在其中的作用。方法 ：选用SD大鼠40只,按照随机数字表法分为5组：空白对照组（Control组,n=8）、缺血/再灌注组（I/R组,n=8）、丙泊酚后处理低剂量组（Plow组,n=8）、中剂量组（Pmid组,n=8）和高剂量组（Phigh组,n=8）;采用Langendorff离体心肌缺血再灌注法建立模型,于续灌末取下心脏,采用Tunel法检测缺血区心肌细胞凋亡和Western blot测定Bcl-2、Bax及MAPKs信号转导通路的蛋白表达。结果：与Control组比较,I/R组心肌细胞凋亡率（AR）显著增加（P〈0.05）;与I/R组比较,Pmid组心肌细胞AR显著较少（P〈0.05）;与Control组比较,I/R组心肌Bcl-2表达显著降低（P〈0.05）;与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bcl-2表达明显增加（P〈0.05）;与Control组比较,I/R组心肌Bax表达显著增加（P〈0.05）;与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bax表达显著较少（P〈0.05）;与Control组比较,I/R组心肌组织p-ERK1/2表达显著降低（P〈0.05）;与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-ERK1/2表达明显增加（P〈0.05）;与Control组比较,I/R组心肌组织p-p38表达显著增加（P〈0.05）;与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-p38表达显著较少（P〈0.05）。结论：丙泊酚后处理减少离体大鼠缺血/再灌注心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用,其保护机制与激活MAPKs信号转导通路（ERK1/2和p38活化）有关。
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