作者：孟庆云 李丽 邵巍 聂磊缺氧缺血性脑损伤法舒地尔神经再生
摘要：目的：探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤大鼠Nogo-A表达的影响。方法：将105只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6h、12h、24h、72h和7d时段的假手术组（Sham组,35只）、缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组,35只）、法舒地尔治疗组（35只）,分别腹腔注射生理盐水和法舒地尔（10mg/kg）。HE染色镜下观察脑组织病理变化。免疫组化法检测Nogo-A表达。结果：1肉眼观察：Sham组两侧大脑半球对称;HIBD组随时间延长脑组织水肿加重,可见大脑半球坏死灶;法舒地尔治疗组脑组织水肿减轻。2HE染色：Sham组脑组织结构形态正常。HIBD组可见细胞肿胀,核固缩、裂解,炎性细胞增多;法舒地尔治疗组神经细胞水肿及核固缩数量减少。3免疫组化：Sham组Nogo-A可见少量表达;HIBD组Nogo-A阳性细胞12h开始升高,24h达峰值,随后表达逐渐降低;法舒地尔治疗组除6h时间点外,各时间点的表达均低于HIBD组（P〈0.01）;HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数多于Sham组（P〈0.01）。结论：法舒地尔通过抑制Nogo-A的激活,促进了轴突再生和修复,保护神经细胞,为临床防治HIBD提供了实验性的理论基础。
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