作者：李秋玉 王海燕 罗文哲慢性癫痫托吡酯海人酸bax
摘要：目的：检测慢性癫痫大鼠海马区脑组织内凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,研究托吡酯对脑组织神经元保护机制。方法：腹腔注射海人酸（KA）建立慢性癫痫大鼠模型,通过腹腔注射不同剂量TMP对模型治疗4周,采用免疫组织化学方法对海马区脑组织内Bax、Bcl-2含量变化进行检测。结果：1正常组动物海马区脑组织内Bax阳性细胞少量表达,模型组表达明显高于正常组,差异显著（P〈0.01）;而给予TMP治疗后,Bax的表达与模型组相比明显下降,具有显著性差异（P〈0.01）;2正常组动物海马区脑组织内Bcl-2阳性细胞少量表达,和模型组相比,无差异显著（P〉0.05）;而给予TMP治疗后,Bcl-2的表达与正常组和模型组相比明显升高,存在着显著性差异（P〈0.01）。结论：1癫痫大鼠海马区脑组织内Bax表达显著增高,导致神经元凋亡。2TMP可以降低海马区脑组织内Bax表达,增加Bcl-2的表达,起到神经元的保护作用。
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