作者：李慧玲 梅梅 刘园园 刘冬焱 顾镜月缺氧缺血性脑病皮质神经营养突触
摘要：目的：观察APP（β—amyloid precursop protein，APP）17肽（APP695—319—335）肽段对缺氧缺血性脑病新生鼠皮质区GAP-43表达的影响。方法：将生后7d的新生大鼠随机分为假手术组、脑病组和APP17肽治疗组。采用一侧颈动脉结扎，然后放在缺氧仓内2h的方法制备缺氧缺血性脑病模型。应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期脑皮质GAP-43表达的变化。结果：免疫组化结果显示，脑病组较假手术组小鼠皮质区GAP-43免疫阳性细胞增加（P〈0．01）．治疗组较脑病组GAP-43免疫阳性细胞明显增多（P〈0．01）。结论：缺氧缺血性脑损伤后，皮质区GAP-43表达和合成增加，GAP-43的表达增加可能与神经元再生和轴突重塑有关，是脑缺氧缺血后神经细胞内源性代偿机制之一。APP17肽可能通过调节GAP-43的表达来增加神经细胞之间的突触联系，促进神经的生长起到营养神经的作用，从而改善缺氧缺血性脑病小鼠的预后。
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