作者：王复新; 刘永刚; 黄作义脑出血
摘要：目的：研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡厦TNF—α、ICAM-1（细胞粘附因子-1）的表达机制，探讨NAC（N-乙酰-L-半胱氨酸）抗细胞凋亡作用和对TNF—α、ICAM-1表达的干预机制。方法：Wistar大鼠105只，随机分为对照组，脑出血组，脑出血＋NAC组，各分为（出血6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d）七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制脑出血模型。采用免疫组化染色法检测脑组织ICAM-1的表达；利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。结果：①脑出血后6h血肿周边组织TNF—α开始表达，48h达高峰，12hICAM-1开始表达，72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异（均P〈0．05）。②大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞，12h上升显著，3d凋亡细胞达峰值。7d仍有凋亡细胞表达。③NAC干预后周边组织TNF—α、ICAM-1表达阳性细胞数覆凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降（P〈0．05）。结论：①细胞因子TNF—α、ICAM-1参与了脑出血周边组织爽性反应损伤。②脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。③NAC可抑制细胞因子TNF-α、ICAM-1表达，同时具有抗细胞凋亡作用．可改善脑出血预后。
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