作者：刘淑华; 金玉玲戊四氮海马地塞米松
摘要：目的：研究戊四氮慢性点燃大鼠即癫痫形成过程中海马区NF—kB及其抑制蛋白I—kBα的动态变化及作用，并同时探讨地塞米松的抗痫作用机制。方法：将81只Wistar大鼠随机分为对照组（C），非用药组（P），用药组（D）即地塞米松干预组，除对照组外，均给予戊四氮（PIZ）35mg／kg·d腹腔注射。用免疫组织化学法检测不同时间点（4，7，11，15d）海马区NF—kB、I—kBα的蛋白表达，同时行为学观察和脑电图确定痫性发作。结果：注射PIZ的各组大鼠海马区NF—kB的表达随着注射时间逐渐增加，并于第15天达到高峰，且用药组相同时间点NF—kB表达较非用药组减少（P〈0．05）；I-kBα蛋白量随着PTZ的注射逐渐减少（P〈0．05），并于第15天降到最低，用药组相同时间I—kBα蛋白的减少较非用药组少（P〈0．05）；且地塞米松明显改善了大鼠点燃时的痫性发作程度，延长了发作潜伏期。结论：慢性癫痫的形成过程中海马区神经细胞中存在NF—kB的激活及其I—kBα的减少；NF—kB介导了癫痫形成过程中的炎症反应过程，同时，地塞米松可能通过抑制NF—kB活性发挥抗痫作用。
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