作者：王锦淳; 陈朱井; 嵇月娥; 周杰; 张景正; ...高三酰甘油血症氧化损伤大鼠
摘要：目的建立大鼠高三酰甘油血症模型并观察模型鼠氧化损伤标志物及NADPH氧化酶的变化。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高三酰甘油血症模型组及阳性药物组,每组20只,模型组和阳性药物组采用高脂饲料喂养4周。测定基线及建模4周末的血清三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及肝脏的TG、TC。以RT-PCR法检测建模6周末鼠肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达。阳性药物组4周末后以非诺贝特灌胃,剂量为100 mg·kg~（-1）·d~（-1）,持续2周后检测血清TG、HDL-C、LDL-C及TC。结果造模4周末,模型与阳性药物组血清TG、LDL-C、TC、肝脏TG、TC水平均较基线时明显升高（P〈0.05）;模型组与阳性药物组血清HDL-C明显低于其基线时水平（P〈0.05）。同时,模型组与阳性药物组血清MDA水平较基线时明显升高（P〈0.05）;SOD和GSH-PX较基线时明显降低（P〈0.05）。6周末模型组肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达均高于对照组与阳性药物组（P〈0.05）。阳性药物组经非诺贝特灌胃治疗2周后,血清TG、TC、LDL-C均明显下降（P〈0.05）,HDL-C明显上升（P〈0.05）。结论成功建立大鼠高三酰甘油血症模型,高三酰甘油血症大鼠GSH-PX和SOD明显降低,MDA明显上升,并通过激活体内NADPH氧化酶而诱导机体出现氧化损伤。
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