作者：羡晓辉; 高俊侠; 齐杰; 李文斌缺氧脑舒巴坦大鼠
摘要：目的 探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断其血流;(2)全脑缺血组:首先侧脑室注射生理盐水10μL,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(3)舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射舒巴坦溶液(360 nmol,10μL),随后即刻行8min全脑缺血手术;(4)SB203580+舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580溶液(5 nmol,10μL),30min后给予舒巴坦(360 nmol,10μL)侧脑室注射,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(5)SB203580组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580(5 nmol,10μL),30 min后按照假手术组的方法,注射生理盐水及行脑缺血假手术。末次手术后7 d处死动物,取脑组织进行硫堇染色,观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态和神经细胞密度,并进行组织分级。结果 全脑缺血组大鼠海马CA1区大片神经细胞破坏、死亡,细胞排列疏松、紊乱,散在大量细胞碎片,神经细胞密度降低明显,组织学分级明显升高;舒巴坦+全脑缺血组组织学分级明显减低,神经细胞密度明显升高;SB203580+舒巴坦+全脑缺血组神经细胞密度明显降低,组织学分级明显升高。结论 p38 MAPK参与了舒巴坦预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。
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