作者：罗承锋; 黄衍寿; 陈小忆; 冼绍详; 洪永敦...保心康心力衰竭大鼠心肌细胞bax蛋白表达调节作用细胞凋亡
摘要：[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析.[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率.[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P＜0.05或P＜0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P＜0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P＜0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P＞0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P＜0.05或P＜0.01),且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P＜0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P＞0.05).[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
