作者:谭清梅; 林莉; 张从新糖尿病肾病mtor自噬
摘要:目的研究mTOR-自噬信号通路在糖尿病肾脏损害中的作用。方法将SD大鼠分为正常组和对照组,对照组利用佐链脲菌素构建2型糖尿病肾病模型,8周后检测两组大鼠的体重、肾重、血生化指标、尿微量白蛋白;光镜显微镜观察肾小球、肾小管形态;Western blot方法观察肾脏P—S6及LC3A/B表达。结果成功地建立糖尿病大鼠模型,发现对照组大鼠体重减少,肾重增加,血糖、甘油三酯及尿素氮升高,而胆固醇及白蛋白有下降,尿微量白蛋白增加;光镜可见对照组大鼠。肾小球肥大,系膜膜细胞增生、系膜基质增多;Western blot发现对照组大鼠。肾组织的自噬活性明显降低,表现为LC3A/B降低;mTOR被激活,表现P—s6水平升高。结论糖尿病肾病中mTOR活化,自噬能力下降,mTOR-自噬信号通路可能是糖尿病肾病的发病机制之一。
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