作者：郭琲婷; 郭晓霞原发性胆汁性胆管炎肠黏膜损伤
摘要：目的基于肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的Toll样受体4/核因子-κB（TLR4/NF-κB）信号通路,初步探讨原发性胆汁性胆管炎（PBC）模型小鼠的肠黏膜损伤机制。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常组和模型组,每组20只。采用聚肌胞苷酸[poly（I∶C）]5 mg/kg复制PBC小鼠模型。分别于给药8周、16周时处死小鼠（处死前禁食1 d）,采集末端回肠以备检测。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察回肠组织的病理变化,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测回肠组织中TNF-α的表达水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）方法测定回肠组织中TLR4mRNA、NF-κB mRNA的相对表达水平。结果随着造模时间的延长,模型组肠黏膜绒毛萎缩、变短、断裂,可见上皮下间隙增大、扩张,大量炎性细胞浸润于黏膜固有层甚至肌层,上皮层与固有层分离,伴随固有层毛细血管暴露,甚至出现固有层破坏、不完整,Chiu氏评分明显高于同期正常组（P均〈0.01）。模型组肠组织中TNF-α水平高于同期正常组（P〈0.01）;与同期正常组相比,模型组肠组织中TNF-α、TLR4、NF-κB mRNA的表达水平较高（P均〈0.01）。结论 PBC模型小鼠肠黏膜损伤机制与肠组织中TNF-α介导的TLR4/NF-κB信号通路密切相关。
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