作者：何佳丽; 邱金鹏; 贾敏; 丛阳; 王美霞一氧化碳肝损伤细胞凋亡炎症因子
摘要：目的研究外源性低浓度一氧化碳（CO）对D-氨基半乳糖（GalN）和脂多糖（LPS）联合诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法将野生型C57BL／6小鼠分为正常对照组、CO对照组、肝损伤组和肝损伤＋CO组（GalN／LPS＋CO组），每组8只。肝损伤组小鼠经腹腔注射GalN（550mg／kg）和LPS（15mg／kg）造模。C0对照组：经腹腔注射纯品CO气体（15ml／kg），6h后按8ml／kg剂量再注射一次，期间动态检测碳氧血红蛋白（HbCO）的水平变化。GalN／LPS＋CO组：按同样方法注射CO气体，12h后再给予GalN／LPS染毒。染毒12h后检测各组小鼠的肝损伤指标、病理学指标、细胞凋亡和炎症因子（IL-1b、IL-6、IL-10和TNF-α）的水平变化。结果小鼠给予GalN／LPS后发生严重急性肝损伤；与正常对照组或CO对照组相比，染毒组小鼠血浆ATJT、AST和T-BIL水平均明显升高，大量肝细胞变性、坏死。小鼠腹腔注射低浓度CO使血HbCO的水平维持在8％～12％达12h以上，显著降低GalN／LPS染毒导致的ALT、AST和TBIL水平升高，同时明显减轻肝细胞凋亡和抑制炎症因子水平。结论外源性低浓度CO可以减轻GalN／LPS诱导的小鼠急性肝损伤，其机制可能与降低细胞凋亡和细胞因子的水平有关。
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