作者：王盼; 李言; 张永法舒地尔人脐静脉内皮细胞脂多糖
摘要：目的：观察法舒地尔对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,探讨其作用机制.方法：用0.1%的Ⅰ型胶原酶消化分离HUVECs,加入内皮细胞完全培养基中培养,采用胰蛋白酶进行消化传代培养,倒置显微镜下观察细胞形态并进行免疫组织化学鉴定.将HUVECs随机分为对照组（内皮细胞培养基培养）、LPS组（内皮细胞培养基＋0.1 μg/mL LPS）和法舒地尔组（内皮细胞培养基＋0.1 μg/mL LPS＋3.275 μg/mL法舒地尔）,Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-ERM蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测RhoA、ROCK2和p-ERM mRNA表达量.结果：原代培养的内皮细胞在接种后24 h后完全贴壁生长,第3天融合呈铺路石样镶嵌排列,免疫组织化学检测可见第Ⅷ因子相关抗原阳性反应,证实为内皮细胞.LPS组RhoA、ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达水平均显著高于对照组（P＜0.01）;而法舒地尔组ROCK2和p-ERM蛋白及基因表达均低于LPS组（P＜0.05～P＜0.01）,但2组RhoA蛋白和基因表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：Rho/ROCK/ERM通路在LPS诱导的HUVECs细胞骨架改变中起重要作用,法舒地尔可拮抗LPS诱导的骨架蛋白重排等HUVECs损伤,其机制可能与抑制Rho/ROCK信号通路活化有关.
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