作者：陈凌霞; 周向东socs3muc5ac
摘要：目的研究细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）在炎症情况下经JAK／STAT通路调控气道黏液高分泌。方法培养人气道16HBE上皮细胞，设置空白对照组、白介素（IL）-6处理组、IL-6和microRNA（miR）-203处理组，Westernblot法分析细胞中磷酸化JAK激酶（p-JAKl／2）、SOCS3、黏蛋白（MUC）5AC蛋白水平；Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5ACmRNA表达量；ELISA法检测各组培养上清液中p-JAKl／2、SOCS3、MUCSAC蛋白含量。结果在IL-6刺激下，IL-6处理组的p-JAKl／2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3mRNA含量较空白对照组显著升高（P〈0．05），IL-6和miR-203处理组的P-JAKl／2、MUC5AC蛋白量及STAT3mRNA含量较IL-6处理组显著升高（P〈0．05），但SOCS3mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义，SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低（P〈0．05）。结论细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达，同时经JAK／STAT信号通路负反馈调控MUC5AC。
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